Prof. Dr. Martina Muckenthaler

Fellow-Klasse 2020-21

 

Forschungsgebiete:

Meine Forschung beschäftigt sich mit den biologischen Kontrollmechanismen, die ein Gleichgewicht im Eisenhaushalt des Menschen gewährleisten. Störungen der Eisenhomöostase verursachen Erkrankungen, die entweder mit einer Eisenüberladung (z.B. bei der Hereditären Hämochomatose) oder einem Eisenmangel (z.B. Anämie) verbunden sind. Der Aderlaß ist die häufigste Therapieform bei Patienten mit Hereditärer Hämochromatose und ist auch aus diesem Grund im Fokus meines Interesses.

 

Lebenslauf

Akademische Ausbildung

  • 1989 - 1990   Diplomarbeit am London Hospital Medical College, London, Great Britain
  • 1986 – 1990   Technische Universität München (Diplom)
  • 1984 – 1986   Universität Regensburg (Vordiplom)
  • 1990 – 1994   Promotion in Biologie (Dr. phil. nat.) an der University of Oxford, Biochemistry Department und Johann Wolfgang Goethe Universität Frankfurt.

Beruflicher Werdegang

  • 2006 -    Arbeitsgruppenleiterin; Molecular Medicine Partnership Unit (EMBL und Universitäts- klinikum Heidelberg)
  • 2004 -    Professor für Molekulare Medizin, Universitätsklinikum Heidelberg
  • 2002 – 2003   Staff Scientist, EMBL Heidelberg
  • 1994 – 2001   Postdoktorandin, EMBL Heidelberg (Arbeitsgruppe Prof. Dr. Matthias Hentze)

Universitätsgremien

  • Seit 2019   Gewähltes Mitglied des Fakultätsrats
  • Seit 2014   Mitglied der Forschungskommission der Medizinischen Fakultät Heidelberg
  • 2010-2019   Stellvertretende Gleichstellungsbeauftragte der Universität Heidelberg
  • Seit 2010   Vorstandsmitglied des Zentrum für Seltene Erkrankungen der Universität Heidelberg
  • Seit 2010   Principle Investigator des Exzellenzclusters „CellNetworks“
  • Seit 2010   Mitglied der Exzellenzinitiative-Kommission der Universität Heidelberg
  • Seit 2008   Mitglied der Kommission ‘Stiftungen und Preise’
  • Seit 2006    Vorsitzende der Physician Scientist-, Olympia Morata- und Rahel Goitein-Straus- Programme der Medizinischen Fakultät Heidelberg



Arbeitsvorhaben

Wirksamkeit oder Evidenz in der Medizin. Legitimationen des Aderlasses vom 19. Jahrhundert bis zur Gegenwart.

Der Aderlass steht paradigmatisch für überkommene Behandlungsmethoden der vormodernen Medizin und ist im Fortschrittsnarrativ der naturwissenschaftlich geprägten Medizin Ausgangspunkt einer Entwicklung, die mit der heutigen evidenzbasierten Medizin endet. Diese Perspektive auf den Aderlass und seine Geschichte hinterfragen und differenzieren eine Medizinhistorikerin, eine Wirtschafts- und Sozialhistorikerin und eine Biomedizinerin. Während die Medizinhistorikerin die bislang kaum untersuchte historische Entwicklung des Aderlasses im 19. und 20. Jahrhundert wissenschaftshistorisch und als Geschichte medizinischer Praktiken in den Blick nimmt, analysiert die Wirtschafts- und Sozialhistorikerin die Geschichte des Blutspendens im 20. Jahrhundert. Hier verbinden sich Vorstellungen von der therapeutischen Wirkung des Aderlasses mit altruistischen Motiven des Helfens sowie ökonomischen Interessen des Handels mit Blutkonserven. Die Biomedizinerin fragt nach dem therapeutischen Einsatz des Aderlasses und seiner medizinischen Evidenz im 21. Jahrhundert. Zusammen mit der Medizinhistorikerin untersucht sie, ab wann Kriterien der evidenzbasierten Medizin Publikationen über den Aderlass bestimmen. Mit der Wirtschafts- und Sozialhistorikerin analysiert sie anhand der Praxis des Blutspendens Wirksamkeit und Wahrnehmung des Aderlasses. Historisch wird herausgearbeitet, welche Akteur*innen und Gesundheitsberufe an dem Aderlass in den jeweiligen Settings beteiligt waren und sind.

 

Ausgewählte Publikationen:

  • Vinchi F, Porto G, Simmelbauer A, Altamura S, Passos ST, Garbowski M, Silva AMN, Spaich S, Seide SE, Sparla R, Hentze MW, Muckenthaler MU (2019) Atherosclerosis is aggravated by iron overload and ameliorated by dietary and pharmacological iron restriction. European heart journal. doi: 10.1093/eurheartj/ehz112 [epub ahead of print].
  • Muckenthaler MU, Rivella S, Hentze MW, Galy B (2017) A Red Carpet for Iron Metabolism. Cell 168(3):344– 361. doi: 10.1016/j.cell.2016.12.034.
  • Guida C, Altamura S, Klein FA, Galy B, Boutros M, Ulmer AJ, Hentze MW, Muckenthaler MU (2015) A novel inflammatory pathway mediating rapid hepcidin-independent hypoferremia. Blood 125(14):2265–2275. doi: 10.1182/blood-2014-08-595256.
  • Vinchi F, Costa da Silva M, Ingoglia G, Petrillo S, Brinkman N, Zuercher A, Cerwenka A, Tolosano E, Muckenthaler MU (2016) Hemopexin therapy reverts heme-induced proinflammatory phenotypic switch- ing of macrophages in a mouse model of sickle cell disease. Blood 127(4):473–486. doi: 10.1182/blood- 2015-08-663245.
  • Mleczko-Sanecka K, Roche F, da Silva AR, Call D, D'Alessio F, Ragab A, Lapinski PE, Ummanni R, Korf U, Oakes C, Damm G, D'Alessandro LA, Klingmuller U, King PD, Boutros M, Hentze MW, Muckenthaler MU: Unbiased RNAi screen for hepcidin regulators links hepcidin suppression to proliferative Ras/RAF and nutrient-dependent mTOR signaling. Blood 2014, 123: 1574-85. doi: 10.1182/blood-2013-07-515957.
  • Altamura S, Kessler R, Gröne H-J, Gretz N, Hentze MW, Galy B, Muckenthaler MU (2014) Resistance of ferroportin to hepcidin binding causes exocrine pancreatic failure and fatal iron overload. Cell Metab 20(2):359–367. doi: 10.1016/j.cmet.2014.07.007.
  • Castoldi M, Vujic Spasic M, Altamura S, Elmén J, Lindow M, Kiss J, Stolte J, Sparla R, D‘Alessandro LA, Klingmüller U, Fleming RE, Longerich T, Gröne HJ, Benes V, Kauppinen S, Hentze MW, Muckenthaler MU (2011) The liver-specific microRNA miR-122 controls systemic iron homeostasis in mice. The Jour- nal of clinical investigation 121(4):1386–1396. doi: 10.1172/JCI44883. doi: 10.1016/j.cmet.2007.11.014.
  • Vujic Spasic M, Kiss J, Herrmann T, Galy B, Martinache S, Stolte J, Grone HJ, Stremmel W, Hentze MW, Muckenthaler MU: Hfe acts in hepatocytes to prevent hemochromatosis. Cell Metab 2008; 7(2):173-178.
  • Roy CN, Custodio AO, de Graaf J, Schneider S, Akpan I, Montross LK, Sanchez M, Gaudino A, Hentze MW, Andrews NC, Muckenthaler MU (2004) An Hfe-dependent pathway mediates hyposideremia in response to lipopolysaccharide-induced inflammation in mice. Nat Genet 36(5):481–485.
  • Muckenthaler M, Roy CN, Custodio AO, Miñana B, deGraaf J, Montross LK, Andrews NC, Hentze MW (2003) Regulatory defects in liver and intestine implicate abnormal hepcidin and Cybrd1 expression in mouse hemochromatosis. Nat Genet 34(1):102–107.
Seitenbearbeiter: Geschäftsstelle
Letzte Änderung: 01.04.2020
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