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Medizinische Fakultät Heidelberg
Abt. Molekulare Kardiologie und Epigenetik (Innere Medizin VIII)

Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
 

Kontakt:

johannes.Backs@med.uni-heidelberg.de


 

Prof. Dr. Johannes Backs

Fellow-Klasse 2019-20

 

Forschungsgebiete:

  • Molekulare Grundlagen von Herzmuskelerkrankungen
  • Epigenetische Regulationsmechanismen im Myokard
  • Neurohumorale Regulation bei Herzinsuffizienz
  • Bedeutung von Gen-Umwelt Interaktion für die Entstehung der Herzinsuffizienz
  • Translationale Kardiologie

Lebenslauf

Positionen

  • Seit 2015 Direktor der Abteilung Molekulare Kardiologie und Epigenetik (Innere Medizin VIII), Universitätsklinikum Heidelberg
  • 2013 – 2015 Leiter der Forschungssektion Kardiale Epigenetik in der Abteilung Kardiologie (Innere Medizin III), Universitätsklinikum Heidelberg
  • Seit 2013 Ordentlicher Professor (W3) für Epigenetische Regulationsmechanismen im Myokard an der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg und DZHK-Professor (Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung)
  • 2007 – 2013 Emmy Noether Nachwuchsgruppenleiter in der Abteilung Kardiologie (Innere Medizun VIII), Universitätsklinikum Heidelberg

Wissenschaftliche und klinische Qualifikationen

  • 2007 – 2008 Assistenzarzt, Abteilung Kardiologie (Direktor: Prof. H.A. Katus), Universitätskli-nik Heidelberg
  • 2003 – 2007 Postdoc (DFG Fellow 2003-2005) bei Prof. Eric N. Olson, Dept. of Molecularbiology, UT Southwestern Medical Center, Dallas, USA
  • 1998 – 2003 Assistenzarzt, Abteilung Kardiologie (Direktor: Prof. H.A. Katus), Universitätsklinik Heidelberg
  • 1997 – 2002 Doktorarbeit, Abteilung Kardiologie (Direktor: Prof. W. Kübler, Mentor: Prof. Dr. Markus Haass), Universitätsklinik Heidelberg; Dr. med. ausgezeichnet am 25 April 2002 mit “summa cum laude”
  • 1991 – 1998 Medizinstudium, Universität Giessen, Heidelberg und Freiburg
  • 1990 – 1991 Biologiestudium, Universität Bochum



Arbeitsvorhaben

Partnerschaft und Gesundheit – von sozialen zu molekularen Mechanismen

Das Arbeitsvorhaben adressiert die medizinischen, psychologischen und sozialen Einflussfaktoren einer Partnerschaft auf die Gesundheit. Im Ergebnis sind Publikationen, ein interdisziplinäres Symposium und die Vorbereitung von Drittmittelprojekten geplant. Mein Teilprojekt widmet sich der Frage, wie emotionaler Stress in Abhängigkeit vom Geschlecht und Alter die Herzfunktion beeinflusst. In extremen Situationen kommt es zu einer medizinischen Notfallsituation, dem Takotsubo-Sydrom („Broken Heart Syndrom“). Typischerweise sind post-menopausale Frauen – häufig im Rahmen eines Partnerschaftskonfliktes - am häufigsten betroffen. Die Erkrankung ist mit einer erhöhten Sterblichkeit verbunden und es gibt keine zufriedenstellende Therapie. Konkret interessiert es mich, warum ausgerechnet post-menopausale Frauen betroffen sind. Interessanterweise lässt sich diese Situation im Tiermodell nachstellen, was darauf hinweist dass es sich um einen evolutionär konservierten biologischen Prozess handelt. Experimentelle Verfahren fokussieren sich in der Regel auf einzelne Faktoren, z.B. Katecholamine. Ich erhoffe mir, dass wir in zukünftigen Experimenten auch soziologische und psychologische Faktoren einfließen lassen können. In Zusammenarbeit mit meinen Mitantragstellern für das Marsilius-Kolleg möchte ich hierzu bereits vorliegende Daten auswerten, aber auch ein Konzept für einen interdisziplinären Forschungsantrag erarbeiten.

 

Ausgewählte Publikationen:

  • Lehmann LH, Jebessa ZH, Kreusser MM, Horsch A, He T, Kronlage M, Dewenter M, Sramek V, Oehl U, Krebs-Haupenthal J, von der Lieth AH, Schmidt A, Sun Q, Ritterhoff J, Finke D, Volkers M, Jungmann A, Sauer SW, Thiel C, Nickel A, Kohlhaas M, Schafer M, Sticht C, Maack C, Gretz N, Wagner M, El-Armouche A, Maier LS, Londono JEC, Meder B, Freichel M, Grone HJ, Most P, Muller OJ, Herzig S, Furlong EEM, Katus HA and Backs J. A proteolytic fragment of histone deacetylase 4 protects the heart from failure by regulating the hexosamine biosynthetic pathway (2018). NAT MED 24:62-72
  • Toth AD, Schell R, Levay M, Vettel C, Theis P, Haslinger C, Alban F, Werhahn S, Frischbier L, Krebs-Haupenthal J, Thomas D, Grone HJ, Avkiran M, Katus HA, Wieland T and Backs J. Inflammation leads through PGE/EP3 signaling to HDAC5/MEF2-dependent transcription in cardiac myocytes (2018). EMBO MOL MED 10: 10(7). pii: e8536.
  • Backs J, Song K, Bezprozvannaya S, Chang S, Olson EN. CaM kinase II selectively signals to histone deacetylase 4 during cardiomyocyte hypertrophy (2006). J CLIN INVEST 116:1853-1864
  • Backs J*, Worst BC, Lehmann LH, Patrick DM, Jebessa Z, Sun Q, Chen L, Kreußer MM, Heft C, Katus HA, Olson EN. Selective repression of MEF2 activity by PKA-dependent proteolysis of HDAC4 (2011). J CELL BIOL 195:403-15. *Correspond. author
  • Kreusser MM, Lehmann LH, Keranov S, Hoting MO, Oehl U, Kohlhaas M, Reil JC, Neumann K, Schneider MD, Hill JA, Dobrev D, Maack C, Maier LS, Gröne HJ, Katus HA, Olson EN, Backs J. Cardiac CaM Kinase II genes δ and γ contribute to adverse remodeling but redundantly inhibit calcineurin-induced myocardial hypertrophy (2014). CIRCULATION 130:1262-1273
  • Dewenter M, von der Lieth A, Katus HA and Backs J. Calcium Signaling and Transcriptional Regulation in Cardiomyocytes (2017). CIRC RES 121:1000-1020.
  • Lehmann LH, Rostosky JS, Buss SJ, Kreusser MM, Krebs J, Mier W, Enseleit F, Spiger K, Hardt SE, Wieland T, Haass M, Lüscher TF, Schneider MD, Parlato R, Gröne HJ, Haberkorn U, Yanagisawa M, Katus HA, Backs J. Essential role of sympathetic endothelin A receptors for adverse cardiac remodeling (2014). PROC NATL ACAD SCI U S A 111:13499-13504
  • Weinreuter M, Kreusser MM, Beckendorf J, Schreiter FC, Leuschner F, Lehmann LH, Hofmann KP, Ros-tosky JS, Diemert N, Xu C, Volz HC, Jungmann A, Nickel A, Sticht C, Gretz N, Maack C, Schneider MD, Gröne HJ, Müller OJ, Katus HA, Backs J. CaM Kinase II mediates maladaptive post-infarct remodeling and pro-inflammatory chemoattractant signaling but not acute myocardial ischemia/reperfusion injury (2014). EMBO MOL MED 6:1231-1245
  • Backs J, Stein P, Backs T, Duncan FE, Grueter CE, McAnally J, Qi X, Schultz RM, Olson EN. The gamma iso-form of CaM kinase II controls mouse egg activation by regulating cell cycle resumption (2010). PROC NATL ACAD SCI U S A 107:81-86
  • Backs J, Backs T, Neef S, Kreusser MM, Lehmann LH, Patrick DM, Grueter CE, Qi X, Richardson JA, Hill JA, Katus HA, Bassel-Duby R, Maier LS, Olson EN. The delta isoform of CaM kinase II is required for patholog-ical cardiac hypertrophy and remodeling after pressure overload (2009). PROC NATL ACAD SCI U S A 106:2342-2347
Seitenbearbeiter: Geschäftsstelle
Letzte Änderung: 24.04.2019
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